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Cómo las canas pueden ser un signo de las defensas del cuerpo contra el cáncer

Cada cana puede ser una señal de que una célula ha decidido dejar de replicarse antes que arriesgarse a volverse maligna

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Cómo las canas pueden ser un signo de las defensas del cuerpo contra el cáncer
Durante el envejecimiento, el daño celular debilita gradualmente y altera la función celular. En el cáncer, las células no reparadas o defectuosas pueden desencadenar un crecimiento anormal y la formación de tumores. (FREEPIK)

Las canas son un sello distintivo del envejecimiento. Son un recordatorio visual del paso de los años y de todos los cambios corporales que los acompañan.

Pero nuevas investigaciones científicas están cuestionando esta simple narrativa, revelando que esos mechones plateados en nuestras cabezas podrían ser un signo externo de las intrincadas defensas de nuestro cuerpo contra el cáncer .

Un nuevo estudio en ratones ha revelado las extraordinarias maneras en que nuestro cuerpo gestiona el daño celular, un proceso clave tanto en el envejecimiento como en el cáncer.

Durante el envejecimiento, el daño celular debilita gradualmente y altera la función celular. En el cáncer, las células no reparadas o defectuosas pueden desencadenar un crecimiento anormal y la formación de tumores.

El trabajo aquí ha resaltado una conexión sorprendente entre la pérdida de pigmento en nuestro cabello y los mecanismos que pueden mantener a raya los cánceres mortales.

Las células madre melanocitos son la base de este descubrimiento. Estas células residen en las profundidades de los folículos pilosos y sirven como reservorio para los melanocitos , las células productoras de pigmento responsables del color del cabello y la piel.

En circunstancias normales, nuestras células madre melanocitos reponen estas células productoras de pigmento mediante la regeneración cíclica, un proceso caracterizado por repetidas fases de actividad, descanso y renovación en sincronía con los ciclos naturales de crecimiento y caída del cabello.

Esto garantiza un suministro constante de pigmento y, por lo tanto, un color vibrante durante la mayor parte de nuestra vida.

Pero cada día, nuestras células sufren ataques a su propio ADN (el material genético que contienen) provenientes de fuentes como la radiación ultravioleta, la exposición a sustancias químicas e incluso nuestro propio metabolismo celular. Este daño celular contribuye tanto al envejecimiento como al riesgo de cánceres, como el melanoma, un tipo de cáncer de piel.

Este nuevo estudio arroja luz sobre lo que sucede cuando las células madre de los melanocitos ubicadas en lo profundo del nicho de soporte del folículo piloso sufren daños en el ADN, en particular un tipo de daño llamado rotura de doble cadena.

Cuando esto ocurre, las células madre de los melanocitos pueden experimentar un proceso llamado «senodiferenciación» . En esencia, esto significa que las células madre maduran irreversiblemente hasta convertirse en células pigmentarias y luego desaparecen del conjunto de células madre, lo que provoca la aparición gradual de canas en el cabello.

Este proceso protector está estrechamente regulado por vías de señalización internas que permiten la comunicación entre las células. Al eliminar estas células maduras de la población de células madre, se previene la acumulación y posible propagación futura de mutaciones genéticas o cambios en el ADN que podrían promover el cáncer.

En cierto sentido, cada cabello gris es una pequeña victoria del autosacrificio corporal: una célula que decide retirarse antes que correr el riesgo de volverse maligna.

Vínculo con el cáncer

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Infografía
Esta investigación sugiere que el destino de las células madre de los melanocitos parece depender tanto del tipo específico de daño que reciben como de las señales moleculares presentes en su microambiente. (FREEPIK)

Sin embargo, la historia no termina ahí. No todos los daños en el ADN desencadenan este proceso protector. En sus experimentos, los investigadores expusieron células madre de melanocitos en ratones a potentes sustancias químicas cancerígenas, así como a radiación UV.

Sorprendentemente, bajo estos factores de estrés, se descubrió que las células madre de melanocitos evitaban por completo la senodiferenciación.

En cambio, las señales de los tejidos circundantes estimularon la autorrenovación de las células dañadas y su continua división, a pesar del daño genético. Esto creó un entorno celular propicio para la aparición del melanoma .

Esta investigación sugiere que el destino de las células madre de los melanocitos parece depender tanto del tipo específico de daño que reciben como de las señales moleculares presentes en su microambiente.

Factores estresantes como las sustancias químicas o la luz ultravioleta, que provocan la rotura de las cadenas de ADN de las células, también provocan la autodestrucción de las células madre de los melanocitos por defecto. Este mismo proceso causa la aparición de canas.

Pero bajo la influencia de células cancerosas, estas células madre melanocitos dañadas persisten, creando semillas a partir de las cuales puede crecer el melanoma. Los científicos describen esta dinámica como "destinos antagónicos" , donde la misma población de células madre puede tomar dos caminos radicalmente diferentes según las circunstancias.

Es importante destacar que estos hallazgos replantean las canas y el melanoma no como resultados inconexos, sino como destinos gemelos de la antigua lucha del cuerpo por equilibrar la renovación tisular y evitar el cáncer.

El encanecimiento no es en sí mismo un escudo contra el cáncer, sino un subproducto de un proceso protector que elimina las células de riesgo.

Por el contrario, cuando los mecanismos de control fallan o son alterados por carcinógenos, se abre la puerta a la malignidad. Esta nueva comprensión también podría ayudar a explicar por qué tenemos mayor probabilidad de desarrollar cáncer a medida que envejecemos .

Por supuesto, es crucial tener en cuenta las limitaciones de estos hallazgos. Gran parte de la evidencia fundamental proviene de experimentos con ratones. Esto significa que aún es necesario realizar investigaciones en humanos para comprender si nuestras células madre melanocitos también funcionan de forma similar.

Las diferencias biológicas entre especies, así como las complejidades de los estilos de vida y la genética humana, implican que el panorama de nuestro propio cabello y el riesgo de cáncer presenta matices.

Aun así, estos descubrimientos abren nuevas vías para la investigación del cáncer y la ciencia del envejecimiento. Comprender las señales que impulsan a las células madre hacia la diferenciación o la expansión arriesgada podría algún día permitir terapias que refuercen las defensas naturales del cuerpo, reduciendo potencialmente el riesgo de cáncer a medida que envejecemos.

También existen implicaciones más amplias. Esta información podría ayudar a explicar por qué algunas personas desarrollan melanoma incluso sin haber estado expuestas a factores de riesgo claros , y por qué el cáncer y la degeneración tisular suelen ir de la mano en etapas posteriores de la vida.

La historia de las canas no se trata solo de vanidad ni del inevitable paso del tiempo. Se trata de:

  • Evolución
  • Adaptación 
  • Incesante vigilancia de los guardianes internos de nuestro cuerpo

Esas canas podrían estar diciéndonos algo profundo: que, en medio de la competencia entre el envejecimiento y el cáncer, a veces vale la pena sacrificar una célula pigmentaria por el bien de todo el organismo.

TEMAS -
  • canas
  • Cáncer

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